回到九零，她在外科大佬圈火爆了 第918节(1/3)
第3402章 冷知识
这是为什么曹栋观察这块病理切片说的头个印象是心肌坏死切片，诚然心肌纤维化一个特征是心肌细胞死亡。
曹栋医生主要工作是临床医生，说话比较通俗和直。
搞科研的要深入学术探讨的话，不能简简单单笼笼统统的这样说心肌纤维化，也不能说个印象是心肌坏死切片。准确的说法应该是病理描述，再要给这个切片上病人诊断的话同样不能简单说为心肌坏死切片的。
第一点需要明确的是心肌纤维化是个病理学诊断名词不是种病名，它实际上分两种类型。一种是反应性纤维化，是发生在血管周围，是心肌对心肌负荷和炎症作出反应的病变。
通过这个定义，我们可以知道，这种病理病变通常会发生在心肌有负荷或是有炎症的患者，比如说肥厚型心肌病、左心室肥厚、主动脉狭窄、心肌炎等患者身上。
再回忆我们以前说过的病例，大致可以推测出有瓣膜病的心肌病的患者预计均有这种病变。之所以以前没有重点提，是因为要做这个检查在活体内是不能做病理解剖的，只能做个心肌活检。在血管周围的心肌活检是不容易做出来的而且要考虑对患者潜在的检查风险。
我们现在再说到是想说科研的意义了。死后再做病理分析，好似马后炮，但是研究透彻发病机制可以给其他患者带来福音。可以说每个患者是在用牺牲自己的代价造福未来的患者，人类医学是最彰显出人类的大义和命运共同体的真谛。
心肌纤维化另一种类型是上面所讲的对心肌细胞死亡的反应，心肌纤维化后修复性瘢痕形成，叫做修复性纤维化。它常发生的地方不是血管周围，是在心肌间质，对应的常见患者类型是心肌梗死心肌炎患者。
到具体临床案例，在发生心室重构的病例身上常为两种类型混合在一起发生。好比心肌梗死患者，修复性瘢痕的外周是反应性纤维化和肥大的心肌细胞组成包围着瘢痕区。
关于心肌纤维化大大的危害，可以直接举例参考萧树刚。
回头再说这块病理切片大片大片心肌纤维化，几乎没见到其它，真心是少见。心肌梗死患者多天以后的病理依旧会有在边缘出现少许肉芽组织的。
“有可能它这个取的部位不太对。”袁芳老师说。
做病理切片的话要选取到合适的病灶来做的。取的位置不太准确的话，有可能不能代表整个人体器官的病理特征。袁芳老师说的有一定道理。
曹育东需要纠正的是：“你说的这点存在可能性。但是如果不是的话，我们或许该要考虑到其它病因和诊断。”
讨论的时候要考虑到方方面面的。
事实上心脏病多的是心肌纤维化病理特征。回看举例的心肌纤维化类型病患，几乎快涵盖完所有心脏病患者类型。
冷知识到了，包括如溺水之类的患者都有可能会发生心肌纤维化。
谢谢亲们的支持！！！晚安亲们～实在太累，今天五更。
第3403章 一问原形
心肌纤维化病因太多，除去袁芳老师说的标本错误这样的因素以外，靠这么点资料难以分辨，似乎讨论要进入死胡同了。
不不不，科研老师暂未亮出终极法宝，现在终于开始揭开法宝盖布了。
“如果有什么学术上的怀疑方向，可以做实验。”袁芳老师说。
医学是科学，科学要证实某个结论，要拿出证据。病例拿不出来证明推断结论的情况下，可以做学术假想放入实验室里头去论证用实验室这样的铁证来证明。
这同样是为什么哪怕讨论不出个明确的结果，科研大佬们要跟学生们一块谈下去。说不定师生谈着谈着可以搞出个不错的学术假想，继而设计成科研项目，放到实验室里头去做出不错的结果出来。
要知道科研课题是人想出来了，科研人员的想法从哪里来，和其它学科的科学家一样，往往是被什么东西触动了产生学术灵感。
伴随曹育东这样的大大佬抛出全面考虑之后，涵盖所有病因的学术假想均可以上马讨论。
话是这样说，学术假想不能乱想的。好比曹大大佬提出要全面考虑，足以说明这个病例的病因复杂性，恐怕是需要很特别的学术假想来推测病因。
需要用什么科研途径呢？
要论学术假想一样要有些想法的，这通常是需要基于医学经验积累了。
学渣李启安同学他们终于意识到为什么班里那几位学霸同学从开始不开口，人家真不是刁难他们学渣，而是恐怕早有预料到是这样的情况，一样很难说出个所以然。
袁芳老师鼓励他们这帮同学踊跃发言：“有什么想法你们都可以说出来。”说着，袁老师大概是为了留个杀手锏，先指名道姓其他同学说话：“来，你，先谈一下。”
被点名的李启安同学怔了怔：老师，您忘了吗？我刚问过你问题呢，是个差生的。
肯定从最差的问起，这样能一网打尽所有看法。不至于高手先发表言论后把其他人的想法全堵了。科研老师们的思路是非常清晰明朗的。
李启安同学只能拼命翻笔记本，好在之前曹大佬来了以
这是为什么曹栋观察这块病理切片说的头个印象是心肌坏死切片，诚然心肌纤维化一个特征是心肌细胞死亡。
曹栋医生主要工作是临床医生，说话比较通俗和直。
搞科研的要深入学术探讨的话，不能简简单单笼笼统统的这样说心肌纤维化，也不能说个印象是心肌坏死切片。准确的说法应该是病理描述，再要给这个切片上病人诊断的话同样不能简单说为心肌坏死切片的。
第一点需要明确的是心肌纤维化是个病理学诊断名词不是种病名，它实际上分两种类型。一种是反应性纤维化，是发生在血管周围，是心肌对心肌负荷和炎症作出反应的病变。
通过这个定义，我们可以知道，这种病理病变通常会发生在心肌有负荷或是有炎症的患者，比如说肥厚型心肌病、左心室肥厚、主动脉狭窄、心肌炎等患者身上。
再回忆我们以前说过的病例，大致可以推测出有瓣膜病的心肌病的患者预计均有这种病变。之所以以前没有重点提，是因为要做这个检查在活体内是不能做病理解剖的，只能做个心肌活检。在血管周围的心肌活检是不容易做出来的而且要考虑对患者潜在的检查风险。
我们现在再说到是想说科研的意义了。死后再做病理分析，好似马后炮，但是研究透彻发病机制可以给其他患者带来福音。可以说每个患者是在用牺牲自己的代价造福未来的患者，人类医学是最彰显出人类的大义和命运共同体的真谛。
心肌纤维化另一种类型是上面所讲的对心肌细胞死亡的反应，心肌纤维化后修复性瘢痕形成，叫做修复性纤维化。它常发生的地方不是血管周围，是在心肌间质，对应的常见患者类型是心肌梗死心肌炎患者。
到具体临床案例，在发生心室重构的病例身上常为两种类型混合在一起发生。好比心肌梗死患者，修复性瘢痕的外周是反应性纤维化和肥大的心肌细胞组成包围着瘢痕区。
关于心肌纤维化大大的危害，可以直接举例参考萧树刚。
回头再说这块病理切片大片大片心肌纤维化，几乎没见到其它，真心是少见。心肌梗死患者多天以后的病理依旧会有在边缘出现少许肉芽组织的。
“有可能它这个取的部位不太对。”袁芳老师说。
做病理切片的话要选取到合适的病灶来做的。取的位置不太准确的话，有可能不能代表整个人体器官的病理特征。袁芳老师说的有一定道理。
曹育东需要纠正的是：“你说的这点存在可能性。但是如果不是的话，我们或许该要考虑到其它病因和诊断。”
讨论的时候要考虑到方方面面的。
事实上心脏病多的是心肌纤维化病理特征。回看举例的心肌纤维化类型病患，几乎快涵盖完所有心脏病患者类型。
冷知识到了，包括如溺水之类的患者都有可能会发生心肌纤维化。
谢谢亲们的支持！！！晚安亲们～实在太累，今天五更。
第3403章 一问原形
心肌纤维化病因太多，除去袁芳老师说的标本错误这样的因素以外，靠这么点资料难以分辨，似乎讨论要进入死胡同了。
不不不，科研老师暂未亮出终极法宝，现在终于开始揭开法宝盖布了。
“如果有什么学术上的怀疑方向，可以做实验。”袁芳老师说。
医学是科学，科学要证实某个结论，要拿出证据。病例拿不出来证明推断结论的情况下，可以做学术假想放入实验室里头去论证用实验室这样的铁证来证明。
这同样是为什么哪怕讨论不出个明确的结果，科研大佬们要跟学生们一块谈下去。说不定师生谈着谈着可以搞出个不错的学术假想，继而设计成科研项目，放到实验室里头去做出不错的结果出来。
要知道科研课题是人想出来了，科研人员的想法从哪里来，和其它学科的科学家一样，往往是被什么东西触动了产生学术灵感。
伴随曹育东这样的大大佬抛出全面考虑之后，涵盖所有病因的学术假想均可以上马讨论。
话是这样说，学术假想不能乱想的。好比曹大大佬提出要全面考虑，足以说明这个病例的病因复杂性，恐怕是需要很特别的学术假想来推测病因。
需要用什么科研途径呢？
要论学术假想一样要有些想法的，这通常是需要基于医学经验积累了。
学渣李启安同学他们终于意识到为什么班里那几位学霸同学从开始不开口，人家真不是刁难他们学渣，而是恐怕早有预料到是这样的情况，一样很难说出个所以然。
袁芳老师鼓励他们这帮同学踊跃发言：“有什么想法你们都可以说出来。”说着，袁老师大概是为了留个杀手锏，先指名道姓其他同学说话：“来，你，先谈一下。”
被点名的李启安同学怔了怔：老师，您忘了吗？我刚问过你问题呢，是个差生的。
肯定从最差的问起，这样能一网打尽所有看法。不至于高手先发表言论后把其他人的想法全堵了。科研老师们的思路是非常清晰明朗的。
李启安同学只能拼命翻笔记本，好在之前曹大佬来了以
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